Systém renin-angiotenzin-aldosteron

V dnešním článku chceme prozkoumat fascinující svět Systém renin-angiotenzin-aldosteron. Od svého vzniku až po dopad na současnou společnost byl Systém renin-angiotenzin-aldosteron předmětem zájmu a debat v různých oblastech. V tomto článku budeme zkoumat jeho vývoj v čase, stejně jako jeho mnoho aspektů a jeho vliv na různé aspekty života. Kromě toho budeme analyzovat jeho význam v současném kontextu a jeho potenciál pro budoucnost. Systém renin-angiotenzin-aldosteron je fascinující téma, které nás nepřestává překvapovat, a doufáme, že prostřednictvím tohoto článku vneseme nové světlo do jeho důležitosti a smyslu v našich životech.

Schema systému renin-angiotenzin-aldosteron

Systém renin-angiotenzin-aldosteron, též systém renin-angiotenzin nebo renin-angiotensinový systém, zkráceně RAA či RAS, je endokrinní, parakrinní a autokrinní osa, která zajišťuje homeostázu organismu regulací krevního tlaku, koncentrací solí a množství extracelulární tekutiny.

Osa je aktivovaná v případě, že receptory v ledvinách zjistí buď snížení krevního tlaku, nebo nízkou hladinu sodíku v krevní plasmě. V tom případě uvolní do krevního oběhu hormon renin. Další možností je přímá aktivace receptorů vegetativním nervstvem přes adrenergní receptor.

Renin v krevní plasmě odštěpí z α2-globulinu angiotenzinogenu, který je produkován v játrech, dekapeptid angiotenzin I, ten je angiotenzin konvertujícím enzymem, který se nachází především ve stěně cév v plicích, přeměněn na angiotenzin II.

Angiotenzin II je ústředním hormonem celého systému. Má silné vazokonstrikční účinky, především na arterioly, čímž zvedá krevní tlak a v kůře nadledvin stimuluje produkci aldosteronu, steroidního hormonu, který v nefronech ledvin spustí zvýšení zpětné resorbce sodíkových iontů a zvýšení sekrece iontů draslíku, přičemž zadržování sodíku je vždy spojeno i se zadržováním vody.

Aktivní systém renin-angiotenzin-aldosteron tedy vede ke smrštění cév a ke snížení vylučování sodíkových iontů a vody ledvinami, dále se objeví pocit žízně a zvýší se tonus sympatického vegetativního nervstva. To vše vede ke zvýšení krevního tlaku a zvýšení koncentrace sodíku, čímž zmizí prvotní podnět pro produkci reninu.

Kromě systémového působení vznikají i místní, tkáňové renin-angiotensinové systémy[1] v jednotlivých orgánech, jako jsou ledviny,[2] mozek[3] či slinivka břišní[4].

Odkazy

Reference

  1. ↑ Martin Paul, Ali Poyan Mehr, Reinhold Kreutz. Physiology of local renin-angiotensin systems. S. 747–803. Physiological reviews. . 6/2006 . Roč. 86, čís. 3, s. 747–803. Dostupné online. doi:10.​1152/​physrev.​00036.​2005 Physiol Rev July. (anglicky) 
  2. ↑ Hiroyuki Kobori, Masaomi Nangaku, L. Gabriel Navar, and Akira Nishiyama. The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease. S. 251–287. Pharmacological Reviews . 9/2007 . Roč. 59, čís. 3, s. 251–287. Dostupné online. doi:10.1124/pr.59.3.3. (anglicky) 
  3. ↑ M.J. McKinley, A.L. Albiston, A.M. Allen, M.L. Mathai, C.N. May, R.M. McAllen, B.J. Oldfield, F.A.O. Mendelsohn, S.Y. Chai. The brain renin–angiotensin system: location and physiological roles. S. 901–918. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology . 2003 . Čís. 35, s. 901–918. Dostupné v archivu pořízeném dne 2013-12-30. (anglicky) 
  4. ↑ P. S. Leung, P. O. Carlsson. Tissue renin–angiotensin system: its expression, localization, regulation and potential role in the pancreas. S. 155–164. Journal of Molecular Endocrinology . 2001 . Čís. 26, s. 155–164. Dostupné online. (anglicky) 

Literatura

  • TROJAN, Stanislav, a kol. Lékařská fyziologie. 4. vyd. Praha: Grada, 2003. 771 s. ISBN 80-247-0512-5. 
  • MURRAY, K. Harperova biochemie. Praha: H & H, 2002. 872 s. ISBN 80-7319-013-3. 

Externí odkazy